Perturbation de l'homogénéité régionale du cerveau et de la connectivité fonctionnelle chez les hommes NAFLD : preuves d'un projet pilote au repos

Mar 19, 2024

BMC Psychiatry volume 23, Numéro d'article : 629 (2023) Citer cet article

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Les mécanismes neurophysiologiques à l'origine des déficits cognitifs dans la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) restent inconnus. Les changements cognitifs peuvent être causés par des altérations cérébrales de l'activité neuronale et de la connectivité fonctionnelle (FC).

Cette étude vise à étudier les altérations entre l'activité neuronale cérébrale spontanée et la FC chez les patients masculins NAFLD et la relation entre l'activité neuronale et les performances cognitives.

Dans cette étude prospective, 33 sujets masculins NAFLD en pré-cirrhose et 20 hommes témoins appariés en termes d'âge, de niveau d'éducation et d'indice de masse corporelle. Tous les participants ont subi des examens d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle au repos et des examens neuropsychologiques. L'analyse de l'homogénéité régionale (ReHo) a été utilisée pour étudier la fonction cérébrale dans la NAFLD, et les régions présentant un ReHo significativement modifié ont été sélectionnées comme graines pour une analyse FC ultérieure. Une analyse de corrélation partielle a été utilisée pour évaluer les relations entre les mesures ReHo modifiées et les indicateurs de performance cognitive.

Par rapport aux témoins, les patients NAFLD ont présenté une augmentation de ReHo dans la partie operculaire du gyrus frontal inférieur droit (IFGoperc) et une diminution de ReHo dans le gyrus frontal moyen droit (MFG) et le gyrus pariétal supérieur gauche (SPG). L'analyse FC ultérieure a montré une augmentation du FC entre ces régions (IFGoperc droit, MFG droit et SPG gauche) et les nœuds du réseau en mode par défaut (DMN) (tels que le supramarginal gauche, les gyri cingulaires et paracingulaires médians gauches, le précuneus gauche, la partie orbitale de gyrus frontal médial gauche et gyrus cingulaire postérieur bilatéral). De plus, des corrélations positives significatives ont été observées entre les résultats des tests de dessin d'horloge des patients NAFLD et l'altération de ReHo dans les cortex préfrontaux (IFGoperc droit et MFG droit).

Avant de développer une cirrhose, les patients NAFLD présentaient une activité neuronale altérée dans plusieurs régions du cerveau et une FC altérée entre le réseau de saillance et le DMN. Ces altérations pourraient potentiellement constituer un mécanisme compensatoire permettant de maintenir la fonction cognitive chez les patients NAFLD pré-cirrhotiques.

Rapports d'examen par les pairs

La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), allant de la simple stéatose hépatique à la cirrhose, est la principale cause de maladie hépatique chronique et touche plus d'un quart de la population mondiale [1, 2]. Des études récentes ont montré que la NAFLD s'accompagne de déficiences cognitives, notamment des déficits de mémoire, d'exécution et de capacités visuospatiales [3, 4]. Au stade avancé de la NAFLD, l’encéphalopathie hépatique résulte d’une cirrhose du foie, entraînant un déclin des fonctions cérébrales et cognitives [5]. En fait, les patients atteints de NAFLD présentent des lésions cérébrales avant le stade de cirrhose [5]. Des études antérieures ont rapporté plusieurs mécanismes physiopathologiques possibles de dysfonctionnement cognitif provoqué par la NAFLD, notamment la neuroinflammation, l'accumulation d'ammoniac et le dysfonctionnement endothélial [3]. Cependant, les mécanismes sous-jacents aux déficiences cognitives liées à la NAFLD restent flous et nécessitent des investigations plus approfondies.

Les changements structurels et fonctionnels du cerveau peuvent contribuer à comprendre le mécanisme des troubles cognitifs dans la NAFLD. Les études d'imagerie par résonance magnétique structurelle (IRM) démontrent que les patients NAFLD avec des scores MoCA inférieurs ont des volumes de matière grise et blanche cérébrale considérablement réduits dans le cerveau et que les scores MoCA sont en corrélation avec les volumes de matière grise et blanche [6]. Une étude de Framingham a abouti à des résultats similaires [7]. Ces résultats indiquent que les changements dans la structure cérébrale contribuent au développement de déficiences cognitives dans la NAFLD. En utilisant l’IRM fonctionnelle, l’étude CARDIA a révélé que les patients NAFLD ont un flux sanguin cérébral de matière grise inférieur à celui des témoins et que la NAFLD est associée négativement à la santé cérébrale [8]. Cela suggère qu’une altération de la perfusion cérébrale pourrait être un autre mécanisme sous-jacent au dysfonctionnement cognitif de la NAFLD. Cependant, ces études contiennent de nombreuses variables confusionnelles non contrôlées, notamment l’obésité et le diabète. De plus, l’absence de diagnostic pathologique complique l’interprétation des résultats. L'IRM fonctionnelle au repos (rs-fMRI) est une mesure fiable de la concentration en oxygène dans le sang et a été largement utilisée pour explorer les mécanismes des troubles cognitifs associés à la cirrhose hépatique (9,10,11,12). Des études antérieures d'IRMf-rs ont montré des changements dans l'activité neuronale chez les patients atteints de cirrhose, impliquant des régions cérébrales telles que le thalamus, les lobes frontaux, temporaux et occipitaux [13].[12]. Ces études se sont concentrées sur des patients atteints de cirrhose dont l'étiologie ne se limitait pas à la cirrhose non alcoolique, ce qui peut contribuer à l'incohérence de leurs résultats. À ce jour, il existe des études relativement limitées sur l'IRMf-rs chez les patients NAFLD pré-cirrhotiques.